رهیافت محققان ایرانی در کنترل دمیلیناسیون در مبتلایان به ام اس
تاريخ : بيست و چهارم مهر 1403 ساعت 14:30   کد : 300917
محققان بیوشیمی دانشگاه تهران با هدف یافتن راهبردی جهت بهبود شرایط میلیناسیون در موش‌های مدل القایی مولتیپل اسکلروزیس (MS)، نقش سینسنس (Senescence) سلولی در سیستم عصبی مرکزی را بررسی کردند.
به گزارش ایسنا، «بررسی نقش سینسنس (Senescence) سلولی در سیستم عصبی مرکزی با هدف یافتن راهبردی جهت بهبود شرایط میلیناسیون در موش‌های مدل القایی مولتیپل اسکلروزیس (MS)» عنوان رساله دکتری الهام پرندآور است که با راهنمایی شهین احمدیان و محمد جوان و با حمایت بنیاد ملی علم ایران اجرا شده است.
پرندآور، دانش‌آموخته دکتری تخصصی بیوشیمی از دانشگاه تهران درباره علت انجام این طرح، توضیح داد: سن یکی از عوامل پیشرفت MS به شمار می‌رود. مطالعات نشان می‌دهد که افزایش سن می‌تواند به صورت یک فاکتور مستقل، نسبت به الگوی اولیه ایجاد بیماری در گسترش بیماری مؤثر باشد. اکثر داروهای تأییدشده که در روند درمان بیماران مبتلا به MS استفاده می‌شوند، بر سیستم ایمنی مؤثر هستند که با مکانیسم مهار یا تغییر پاسخ سیستم ایمنی عمل می‌کنند و در کل موجب توقف و بازگشت علائم بیماری نمی‌شوند.
وی افزود: بیماری MS، یک بیماری مزمن التهابی در سیستم عصبی مرکزی است. این بیماری با کاهش روند حرکتی بیمار موجب کاهش کیفیت زندگی وی می‌شود. روند غیرقابل بازگشت گسترش و پیشرفت بیماری نیز با افزایش سن مشاهده می‌شود.
این محقق در ادامه بیان کرد: اکثر داروهای تأیید شده که در درمان بیماران مبتلا به MS استفاده می‌شوند، موجب توقف و بازگشت علائم بیماری نمی‌شوند. در حال حاضر نیاز گسترده‌ای به درمان‌های نوروپروتکتیو احساس می‌شود که به وسیله آنها بتوان به شکل تأثیرگذاری پیشرفت بیماری MS را مهار کرد.
وی ادامه داد: بررسی ارتباط دمیلیناسیون مزمن و سینسنس سلولی، بررسی اثر پیری بر روند ترمیم میلین از جمله اهدافی بود که در انجام این طرح به دنبال آن بودیم.
به نقل از معاونت علمی ریاست‌جمهوری، پرندآور در پایان خاطر نشان کرد: در حال حاضر مطالعه‌ای در مورد نوع سلول گلیال درگیر سینسنس، عامل بروز سینسنس در دمیلیناسیون مزمن و تأثیر آن بر گسترش دمیلیناسیون وجود ندارد؛ لذا مشخص کردن دخالت پیری سلولی در دمیلیناسیون و تلاش در مطالعه اثرات آن بر ترمیم میلین از نوآوری‌های این مطالعه است. یافتن مسیر مرتبط با وقوع پیری سلولی می‌تواند به یافتن درمان‌های جدید و مؤثر در جهت کنترل دمیلیناسیون در پیری و در حالت مزمن بیماری MS کمک کند.